cpap呼吸机可能会促进冠状动脉血运重建后睡眠呼吸暂停中的内皮炎症环境-凯发k8客户端
背景
随机试验表明，持续气道正压通气 (cpap呼吸机) 未能降低阻塞性睡眠呼吸暂停 (osa) 患者的心血管风险。
cpap呼吸机可增加血管生成素-2，这是一种与心血管风险增加相关的肺扩张反应性内皮促炎标志物。
我们研究了cpap呼吸机是否对阻塞性睡眠呼吸暂停和心血管疾病患者具有意想不到的促炎作用。
方法
在冠状动脉疾病和阻塞性睡眠呼吸暂停研究中，将患有阻塞性睡眠呼吸暂停
（呼吸暂停低通气指数 [ahi] ≥15 次/小时，无过度嗜睡）的患者随机分配到cpap呼吸机组或常规治疗组，
然后进行冠状动脉血运重建。
比较了各组从基线到 12 个月随访期间内皮细胞（血管生成素-2、tie-2、e-选择素、血管内皮生长因子 [vegf-a]）
和肺上皮细胞（可溶性晚期糖基化终产物受体 [srage]）功能生物标志物的血浆水平变化，
并评估了与心血管发病率和死亡率的关联。
结果
研究对象为阻塞性睡眠呼吸暂停患者（n = 189；84% 为男性；年龄 66 ± 8 岁，bmi 28 ± 3.5 kg/m 2，ahi 41 ± 23 次/小时）
和 91 名无阻塞性睡眠呼吸暂停患者。在cpap呼吸机组（n = 91）中，血管生成素 2 在 12 个月内保持升高，
而 vegf-a 显着下降。相反，在常规护理（n = 98）和无阻塞性睡眠呼吸暂停组中，血管生成素 2 显着下降，
而 vegf-a 保持升高。cpap呼吸机和常规护理之间血管生成素 2 和 vegf-a 的变化有显著差异，
而 tie-2、srage 和 e-选择素相似。12 个月内血管生成素 2 水平越高，死亡率越高。
cpap呼吸机压力水平越高，心血管结果越差。
解读
与常规治疗相比，较高的cpap呼吸机水平会增加促炎、肺扩张反应性血管生成素 2，
并降低心脏保护性血管生成因子 vegf-a，这可能会抵消治疗阻塞性睡眠呼吸暂停预期的心血管益处。
资金来源： 美国国立卫生研究院/美国国家心肺血液研究所；瑞典研究委员会；瑞典心肺基金会；瑞思迈基金会。
关键词： 心血管风险；持续气道正压通气；炎症；睡眠呼吸暂停。
（叶妮摘自 ebiomedicine. 2024 mar:101:105015.）
